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Tooykrub / shutterstock、Ocskay Bence / shutterstock Manish Aroraは、子供の過去についての重要な詳細を探して、彼のコンピュータ画面で若い少年の歯を研究します。 男の子、10 - メキシコシティの貧しいコミュニティの外で鉛の暴露が慢性の問題であることを彼はMaxと呼んでいます。 そしてそれは歯の中に現れます。 マックスは鉛ガラスの陶器から金属が浸出するため、汚染された空気や水、さらには食品からの鉛の周りにいました。 スクリーン上の画像は、本質的に少年の歯の色分けされた地図です。 それは、マックスが胎児発達の最後の月に誕生直前に鉛暴露で急増したことを示しています。 出生後、彼の暴露は、地元住民に共通のレベルに落ちた。 血液検査はいつでも鉛を検出することができますが、発生した過去の曝露やタイムスタンプを明らかにしません。 歯は、鉛だけでなく、ますます多くの他の元素や化学物質についても、両方を行うことができることを発見しました。 その発見は、自閉症スペクトル障害の原因を解明しようとするような、環境保健研究の潜在的な可能性を秘めています。 メキシコからスウェーデンまで、世界中の科学者が山シナイ 'のフランク・ロウテンベルグ環境保健科学研究所の歯科医と暴露生物学のディレクターであるAroraに集まってきたのはその理由です。
科目 心筋症 疾患の実験モデル 抽象 我々は最近、血管タイプK ATP チャネル孔形成サブユニット(Kir6.1)を過剰発現しているトランスジェニックマウス心臓における ATP 感受性カリウム(K ATP )チャネル活性の低下を報告した。 心臓K ATP チャネルの機能不全は、ヒトの心筋症の原因として推薦されているが、これらのトランスジェニックマウスは、実験期間(〜20週間)の間、野生型(WT)として正常に見えた。 観察期間を延長すると、30週から予想外の死亡が明らかになり、トランスジェニックマウスの約50%が55週までに死亡した。 安静時のトランスジェニックマウスからの表面ECG記録は、長期のQT間隔を除いて、正常洞調律および通常のECG複合体ならびに対照WTマウスを実証した。 しかしながら、ノルアドレナリンを用いたストレスECG試験は、トランスジェニックマウスにおいて異常な心室内伝導遅延および不整脈発生を明らかにした。 心臓組織の線維性変化は、老齢のトランスジェニックマウスにおいて顕著であり、そして心臓線維症は少なくとも30週齢から次第に進行した。 遺伝子発現分析により、心臓線維芽細胞から筋線維芽細胞へのサイトカイン発現の亢進が、線維性変化および心室におけるBNPの上方制御の前に開始されたことが明らかになった。 まとめると、Kir6.1TGマウスは、K ATP チャネル機能不全に